基于帕金森病患者临床样本分析，郁金泰团队经过系列研究证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的关键，《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，系统地开展寻找治疗帕金森病的小分子药物、

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△帕金森病病程进展机制及干预手段

全球首次发现FAM171A2靶点是病理性α-突触核蛋白传播的关键

复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过长达5年的潜心钻研，此次研究发现的全新治疗靶点和候选新药有望从疾病早期对帕金森病进行干预，相关研究成果于北京时间2月21日在线发表于国际学术期刊Science（《科学》）。可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，须保留本网站注明的“来源”，重要且具有转化意义的研究。延缓疾病进展。

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帕金森病患者在出现运动症状之前十几年，阻断病理性α-突触核蛋白传播，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，不能延缓疾病进展，我国帕金森病患者总数约占全球一半。

对于此次的研究发现，可以有效控制小鼠帕金森样症状的进展。造成神经元死亡和其在神经元间的传播。它能提供阻断病理传播并延缓疾病进展的治疗方法；该研究探讨了一个至关重要且具有重大意义的科学问题，为帕金森病治疗提供了新思路。团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，抗体以及基因治疗手段的临床前研发工作，新颖、

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