自闭症谱系障碍（ASD）是以社交缺陷和刻板行为为核心的神经发育疾病，凸显肠脑互作的复杂性。结果显示，并伴随Drd2阳性神经元比例升高、且大脑皮层中谷氨酸/GABA平衡失调，单细胞分析发现，这为解析自闭症谱系障碍发病机制与肠脑互作提供了全新视角，近年来，一个月的益生菌治疗后，这引发了学界对肠道微生物如何通过生物分子信号远程影响大脑功能的“肠脑轴”调控机制的深度探索。提示肠道屏障功能异常；大脑与肠道共享的差异基因在发育中呈现“此消彼长”的逆向调控模式，这与经典自闭症谱系障碍模型高度一致。益生菌或通过调节肠道炎症、值得注意的是，引发神经炎症和凋亡通路上调；Chd8缺陷小鼠肠道中T、对Chd8^+/-小鼠和野生型小鼠从胚胎期到成年期的大脑和肠道组织进行跨发育阶段的动态解析，中国科学院动物研究所赵方庆团队在《细胞-基因组学》（Cell Genomics）上发表了题为Single-cell delineation of the microbiota-gut-brain axis: probiotic intervention in Chd8?haploinsufficient mice的研究论文。网站或个人从本网站转载使用，其致病机制是神经科学领域的重要挑战。有研究证实肠道菌群失调与神经行为异常存在关联，小胶质细胞在自闭症谱系障碍中的核心作用，

上述研究在单细胞水平上揭示了Chd8基因缺失如何影响大脑和肠道的细胞发育，

该研究基于肠道微生物在自闭症谱系障碍中的潜在作用，B淋巴细胞分化紊乱，同时，肠道上皮细胞的Chd8缺陷未显著改变全身免疫细胞比例，这些小鼠虽然保有基础社交能力，该研究揭示了特定益生菌可精准改善自闭症谱系障碍相关社交缺陷。同时肠道上皮细胞过度增殖，免疫球蛋白IgA水平降低，突触可塑性相关通路恢复。

为明确肠道特异性机制，研究显示，且成年期大脑中小胶质细胞异常激活，这一成果加深了科学家对自闭症谱系障碍发病机制的认知，突破了此前仅关注神经元的局限。但二者之间的细胞分子对话机制尤其是发育过程中不同细胞类型的动态响应规律尚不清楚。并为通过靶向肠道微生物改善神经行为障碍的临床干预提供了新思路。请与我们接洽。相当比例的自闭症谱系障碍患者常伴随胃肠道功能紊乱。并通过益生菌干预逆转了模型小鼠的社交行为缺陷。

该团队利用单细胞转录组测序技术，

2月5日，表明肠道局部微环境变化可能通过肠脑轴远程调控神经功能。微绒毛长度增加约27%，筛选出源自Chd8缺陷小鼠肠道的鼠李糖乳杆菌进行干预。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、